考点精编中西医结合内科学之内分泌与代

时间:2016-11-23 10:19:09 来源:腮腺血管瘤

10月26日

第6章中西医结合内科学

第六单元 内分泌与代谢疾病(下)

三、糖尿病

1.病因

(1)1型糖尿病

①自身免疫系统缺陷:因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体,如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞,使之不能正常分泌胰岛素。

②遗传因素:研究表明遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础,这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。科学家的研究提示:1型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病,那么与无此家族史的人相比,你更易患上此病。

③病毒感染可能是诱因:许多科学家怀疑病毒也能引起1型糖尿病。这是因为1型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常患过病毒感染,而且1型糖尿病的“流行”,往往出现在病毒流行之后。病毒,如引起流行性腮腺炎和风疹的病毒,以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族,都可以在1型糖尿病中起作用。

④其他因素:如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等,这些因素是否可以引起糖尿病,尚正在研究中。

(2)2型糖尿病

①遗传因素:和1型糖尿病类似,2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性比1型糖尿病更为明显。例如:双胞胎中的一个患了1型糖尿病,另一个有40%的机会患上此病;但如果是2型糖尿病,则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。

②肥胖:2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖,同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部,他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。

③年龄:年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿病患者多在55岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年龄大的人容易超重有关。

④现代的生活方式:吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病,有学者认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样,在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美裔人中更为普遍。

(3)妊娠型糖尿病

①激素异常:妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素,这些激素对胎儿的健康成长非常重要,但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用,因此引发糖尿病。妊娠第24~28周是这些激素的高峰时期,也是妊娠型糖尿病的常发时间。

②遗传基础:发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大(但与1型糖尿病无关)。因此有学者认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。

③肥胖症:肥胖症不仅容易引起2型糖尿病,同样也可引起妊娠糖尿病。

(4)其他:胰岛B细胞功能基因异常;胰岛素受体基因异常。

2.发病机制

(1)1型糖尿病:1型糖尿病是由免疫介导的胰岛B细胞选择性破坏所致。淋巴因子和自由基亦招致CD4T淋巴细胞趋向损害部位并活化之,同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损B细胞的自身抗原予CD4淋巴细胞,活化的CD4细胞进一步活化B淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗B细胞的自身抗体,促进B细胞的破坏。在1型糖尿病发病前及其病程中,体内可检测多种针对B细胞的自身抗体,如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)和胰岛素瘤相关蛋白抗体等。

(2)2型糖尿病:大量研究已显示,人体在高血糖和高游离脂肪酸(FFA)的刺激下,自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见,氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程,也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下,疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时,疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展,血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激,也激活应激敏感信号途径,从而又加重胰岛素抵抗,临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示,ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实,ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。

3.中医病因病机

(1)饮食不节、积热伤津:长期过食肥甘、醇酒厚味及辛辣刺激食物,损伤脾胃,脾胃运化失司,积于胃中酿成内热,消谷耗液,津液不足,脏腑经络皆失濡养而发为糖尿病。

(2)情志失调、郁火伤阴:精神刺激、情志失调是糖尿病发生的重要因素,长期过度的精神刺激,如郁怒伤肝、肝气郁结、郁久化火、火热炽盛,不仅上刑肺金、中灼胃津、下耗肾液,而且肝之疏泄太过,肾之闭藏失司,则火炎于上,津液泄于下,三多之症随之而起发为糖尿病。另外,心气郁结、郁而化火、心火亢盛致心脾精血暗耗,肾阴亏损、水火不济,也可发生糖尿病。我们在临床实践中发现,许多2型糖尿病患者病前有长期的精神刺激史,病后又有思想压力,情绪不稳定,烦躁忧虑,导致病情加重,形成恶性循环。

(3)先天禀赋不足、五脏虚弱:体质强弱与糖尿病的发病有一定的关系,先天禀赋不足、五脏虚弱,尤其是肾脏素虚与糖尿病的发生密切相关。因五脏主藏精,精为人生之本,肾又受五脏六腑之精而藏之,若五脏虚羸则精气不足,气血虚弱,肾也无精可藏,复因调摄失宜,终至精亏液竭而发为糖尿病。

(4)房事过度、肾精亏损:房事不节、劳伤过度使肾精亏损,虚火内生,则“火因水竭而益烈,水因火烈而益干”,终至肾虚肺燥胃热俱现发为糖尿病。恣情纵欲、肾虚精耗,肾虚则固摄无权,精耗则气不化水,故小便多而发为糖尿病。

(5)过服温燥药物、耗伤阴津:古代嗜服壮阳之石类药物致燥热伤津可发生消渴,今服石药之风不复存在,但也有意欲长寿,或快情纵欲,长期服用温燥壮阳之剂,或久病误服温燥之品,均致使燥热内生,阴津亏损而发为糖尿病。

4.临床表现

(1)眼睛疲劳、视力下降:眼睛容易疲劳,视力急剧下降。当感到眼睛很容易疲劳,看不清东西,站起来时眼前发黑,眼皮下垂,视界变窄,看东西模糊不清,眼睛突然从远视变为近视或以前没有的老花眼现象等,要立即进行眼科检查。

(2)饥饿和多食:因体内的糖分作为尿糖排泄出去,吸收不到足够的热量维持身体的基本需求,会常常感到异常的饥饿,食量大增,但依旧饥饿如故。

(3)手脚麻痹、发抖:糖尿病病人会有顽固性手脚麻痹、手脚发抖、手指活动不灵及阵痛感、剧烈的神经炎性脚痛,下肢麻痹、腰痛,不想走路,夜间小腿抽筋、眼运动神经麻痹,重视和两眼不一样清楚,还有自律神经障碍等症状,医院检查,不得拖延。

5.分类

(1)1型糖尿病:患者有胰岛B细胞破坏,引起胰岛素绝对缺乏,有酮症酸中毒倾向。可发生于任何年龄,但多见于青少年。起病急。代谢紊乱症状明显,患者需注射胰岛素以维持生命。包括免疫介导和特发性两种亚型。免疫介导糖尿病常有一种或多种自身抗体存在,例如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)和谷氨酸脱羧酶65(GAD65)抗体等。

(2)2型糖尿病:患者大部分超重或肥胖,也可发生于任何年龄,但多见于成年人。以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足,或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。患者在疾病初期大多不需要胰岛素治疗。通常无酮症酸中毒倾向,但在感染等应激情况下,也可诱发酮症酸中毒。2型糖尿病的遗传易感性较1型糖尿病强烈。由于高血糖发展缓慢,许多患者早期因无典型症状,未能引起足够注意,多年未就诊、未发现糖尿病,发现糖尿病时已有大血管和微血管病变发生。

(3)其他特殊类型糖尿病:此类型按病因及发病机制分为8种亚型,①B细胞功能遗传性缺陷;②胰岛素作用遗传性缺陷;③胰腺外分泌疾病;④内分泌疾病;⑤药物和化学品所致糖尿病;⑥感染所致糖尿病;⑦不常见的免疫介导糖尿病;⑧其他与糖尿病相关的遗传综合征。

(4)妊娠糖尿病:指妊娠期初次发现的IGT或糖尿病,原来已有糖尿病而现在合并妊娠者不包括在内。这一类型的临床重要性在于有效地处理高危妊娠,从而降低许多与之有关的母、婴围生期疾病的患病率和病死率。产后血糖正常者应在分娩后6周做OGTT,重新评估糖代谢状况并进行终身随访。

6.常见并发症

(1)糖尿病的急性并发症:包括糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗性昏迷(2型糖尿病常见)、各种急性感染(皮肤化脓性感染)、肺结核、泌尿系感染、真菌性阴道炎、胆囊及胆管炎、胆石症、牙周炎、牙龈溢脓及鼻窦炎等。另外在糖尿病治疗过程中出现的低血糖症也是最常见的严重的急性并发症之一。只要患者不随意停药,发生急性医院看病,治疗及时,正确,绝大多数患者都能治愈,死于急性并发症的患者已明显减少。

(2)糖尿病的慢性并发症:糖尿病慢性并发症可涉及全身各重要器官,如感染、酮症酸中毒、糖尿病肾病、心脏病变、神经病变、眼部病变、糖尿病足。

7.实验室检查

(1)血糖:动脉血、微血管血和静脉血葡萄糖水平有0~1.1mmol/L(0~20mg/dl)差别,餐后更明显,一般以静脉血为准。由于红细胞内葡萄糖水平较低,故全血葡萄糖值较血浆或血清葡萄糖值约低15%。测定方法以特异性葡萄糖氧化酶法为可靠,空腹静脉血血浆葡萄糖正常浓度为3.9~6.1mmol/L(70~mg/dl)。以往采用还原法测定,由于血中含有不恒定的非葡萄糖性还原物质,故测定结果值偏高。血中葡萄糖氧化酶在室温中每小时可使血葡萄糖浓度下降约0.9mmol/L(17mg/dl),故采血后标本应立即测定或制成去蛋白液低温保存。

空腹血糖:若胰岛素分泌能力不低于正常的25%,空腹血糖多为正常或轻度升高,故多次空腹血糖高于7.7mmol/L(mg/dl)可以诊断糖尿病,但空腹血糖正常不能排除糖尿病。

餐后2小时血糖:一般作为糖尿病控制情况的监测,如果高于11.1mmol/L(mg/dl)可以诊断糖尿病,如果仅9.5mmol/L(mg/dl)应进行糖耐量检查以明确诊断。

(2)尿糖:正常人的肾糖阈约为8.9mmol/L(mg/dl),但有个体差异,仅尿糖阳性不能确诊糖尿病。2型糖尿病人空腹尿糖经常为阴性,故初步筛选糖尿病,应测餐后3小时尿糖。如果还原法测定应注意假阳性,例如服用水杨酸盐、水合氯醛、维生素C等药物以后。

(3)糖耐量试验:口服法(CGTT)为确诊糖尿病的重要方法,正规试验步骤为先测空腹血糖,以后口服葡萄糖75g(12岁以下为1.75g/kg),服糖后1小时、2小时、3小时重复测血糖。据世界卫生组织糖尿病专家委员会意见,任何时间血糖≥11.1mmol/L(mg/dl)和(或)空腹血糖≥7.8mmol/L(mg/dl)即可诊断糖尿病。为了糖耐量试验的结果可靠,应注意:①试验前必须禁食10~16小时。②试验前一周必须进食含适当热量和糖类的饮食。③试验应在上午7~11时进行。④最少试验前8小时开始禁烟、酒、咖啡及兴奋性药物。⑤试验期间尽量安静休息。⑥禁用影响糖代谢的药物。⑦各种急慢性疾病均有不同程度的影响,判断测定结果时必须考虑。⑧在服糖后动脉血糖比静脉血糖升高快、恢复慢,约3小时后动、静脉血糖逐渐一致,其峰值较静脉血高1.1~3.9mmol/L(20~70mg/dl)。

(4)糖化蛋白测定:包括糖化血红蛋白及糖化白蛋白等,直接反映慢性合并症的发生趋势,其意义超过多次连续血糖测定。广泛应用于诊断和治疗的监测。糖化血红蛋白显示3个月平均血糖情况,糖化血清蛋白显示3周平均血糖情况。

(5)胰岛素释放试验:步骤及注意事项与糖耐量试验相同,目的是为了解胰岛B细胞对葡萄糖的负荷反应能力,1型糖尿病空腹胰岛素水平低,糖负荷后反应弱,峰值的增大未超过空腹值的2.5倍。2型糖尿病空腹胰岛素水平偏低,正常,甚至偏高,糖负荷后胰岛素峰值超过空腹值的2.5倍,但其出现延迟,多在2小时以后。其胰岛素分泌峰值组成以胰岛素原为主,生物活性不高。胰岛素释放试验在确定治疗方案时有指导意义。由于C肽测定的变异量大,限制其实际应用。

(6)其他:关于代谢紊乱方面还应进行血脂、血气分析、肌酐、尿酸、乳酸、β2微球蛋白、血液流变学等测定。

8.诊断

(1)年ADA糖尿病诊断标准:①糖化血红蛋白≥6.5%。②空腹血糖≥7.0mmol/L。空腹定义为至少8小时内无热量摄入。③口服糖耐量试验时2小时血糖≥11.1mmol/L。④在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者,随机血糖≥11.1mmol/L。

(2)在无明确高血糖时,应通过重复检测来证实标准1~3。

(3)跟过去相比有两个方面的进步:①增加糖化血红蛋白指标;②弱化了症状指标,更多人纳入糖尿病范畴,得到早期诊治。

9.西医治疗() 长期坚持规范治疗是最重要的,包括控制饮食、坚持适量运动锻炼、合理用药。当前医学专家则提倡高糖类量,降低脂肪比例,控制蛋白质摄入的饮食结构,对改善血糖耐量有较好的效果。

胰岛素治疗适应证:①1型糖尿病患者,由于自身胰岛B细胞功能受损,胰岛素分泌绝对不足,在发病时就需要胰岛素治疗,而且需终身胰岛素替代治疗以维持生命和生活。约占糖尿病总人数的5%。②2型糖尿病患者在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上,如果血糖仍然未达到控制目标,即可开始口服药物和胰岛素的联合治疗。一般经过较大剂量多种口服药物联合治疗后HbA1c仍大于7.0%时,就可以考虑启动胰岛素治疗。

10.辨证论治

(1)阴虚燥热期

①上消(肺热津伤证)

症见:烦热多渴,口干舌燥,尿量繁多,多汗,舌边尖红,苔薄黄,脉洪数。

治法:清热润肺,生津止渴。

方药:消渴方加减。

②中消(胃热炽盛证)

症见:多食易饥,口渴多尿,体形消瘦,大便干燥,苔黄,脉滑实而有力。

治法:清胃泻火,养阴增液。

方药:玉女煎加减。

③下消(肾阴亏虚证)

症见:尿频量多,浑浊如脂膏,或尿有甜味,腰膝酸软,乏力,头晕耳鸣,口干唇燥,皮肤干燥,瘙痒,舌红少苔,脉细数。

治法:滋阴固肾。

方药:六味地黄丸加减。

(2)气阴两虚证

症见:口渴引饮。能食与便溏并见,或饮食减少,精神不振,四肢乏力,体瘦,舌质淡红,苔白而干,脉弱。

治法:益气健脾,生津止渴。

方药:七味白术散加减。

(3)阴阳两虚证

症见:小便频数,浑浊如膏,甚则饮一溲一,面色黧黑,耳轮焦干,腰膝酸软,形寒畏冷,阳痿,舌淡苔白,脉沉细无力。

治法:滋阴温阳,补肾固摄。

方药:肾气丸加减。

(4)痰瘀互结证

症见:“三多”症状不明显,形体肥胖,胸脘腹胀,肌肉酸胀,四肢沉重而刺痛,舌黯或有瘀斑,苔厚腻,脉滑。

治法:活血化瘀祛痰。

方药:平胃散和桃红四物汤加减。

(5)脉络瘀阻证

症见:面色晦暗,消瘦乏力,胸中闷痛,肢体麻木或刺痛,夜间加重,唇紫,舌黯或有瘀斑,或舌下青筋怒张,脉弦或沉涩。

治法:活血通络。

方药:血府逐瘀汤加减。

11.预防

(1)防止和纠正肥胖。

(2)避免高脂肪饮食。

(3)饮食要保证合理体重及工作、生活的需要。食物成分合理,糖类以非精制、富含可溶性维生素为好,占食物总热量的50%~65%,脂肪占食物总热量的15%~20%(多不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸比例大于1.5),蛋白质占食物总热量的10%~15%。多吃蔬菜。

(4)增加体力活动,参加体育锻炼。

(5)避免或少用对糖代谢不利的药物。

(6)积极发现和治疗高血压、高血脂和冠心病。

(7)戒除烟酒等不良习惯。

(8)对中老年人定期进行健康查体,除常规空腹血糖外,应重视餐后2小时血糖测定。

四、水、电解质代谢和酸碱平衡失调

(一)水、钠代谢失常

1.失水 失水是指体液丢失造成体液容量不足,临床上分为:①高渗性失水,水丢失比例多于电解质丢失,血浆渗透压mmol/L;②等渗性失水,水和电解质以血浆中正常比例丢失,血浆渗透压在正常范围;③低渗性失水,电解质丢失比例多于水丢失,血浆渗透压mmol/L。

(1)临床表现

①高渗性失水

轻度:失水量占体重2%~4%,表现为口渴、尿少。

中度:失水量占体重4%~6%,表现为口渴重、口干、皮肤干燥、声音嘶哑、乏力、心率加快、尿量明显减少。

重度:失水量占体重6%以上,表现为精神及神经系统异常,如躁狂、谵妄、幻觉、定向力异常、神志不清等,可出现体温升高及循环衰竭症状如心率明显增快、血压下降。

②等渗性失水:主要表现为口渴及循环衰竭症状。

③低渗性失水

轻度:每千克体重失钠8.5mmol/L,表现为食欲缺乏、头晕头痛、疲乏淡漠。

中度:每千克体重失钠8.5~12.8mmol/L,表现为恶心呕吐、手足麻木、静脉塌陷、直立性低血压。

重度:每千克体重失钠12.8mmol/L以上,表现为神志障碍及休克症状,如血压低、四肢凉、脉细数,严重者出现昏迷。

(2)诊断:根据发病因素及临床表现基本可对失水做出临床诊断,以下实验室检查可帮助判断失水类型及程度。

高渗性失水:表现为血液浓缩,血红蛋白、血细胞比容、血尿素氮升高,血钠mmol/L,血浆渗透压mmol/L,尿比重升高(尿崩症除外)。

等渗性失水:表现为血红蛋白和血细胞比容升高,血钠和血浆渗透压正常。

低渗性失水:血钠mmol/L,血浆渗透压mmol/L,尿量少,尿比重低,血红蛋白、血细胞比容、血尿素氮升高。

(3)治疗

①治疗原发疾病,防止医源性失水发生。

②轻度失水尽量从胃肠道补充,中重度失水需静脉补充。

③计算失水量

a.根据失水程度。

b.根据体重减少量。

c.根据血钠浓度计算,适用于高渗性失水。

失水量(kg)=(测得血钠-正常血钠)×现体重×0.6/正常血钠

d.根据血细胞比容计算,适用于低渗性失水。

失水量(kg)=(测得血细胞比容-正常血细胞比容)×现体重×/正常血细胞比容

④选择补液种类

高渗性失水:可胃肠道直接补水,静脉应先补5%葡萄糖溶液,待缺水基本纠正后根据血钠情况补生理盐水或5%葡萄糖盐水。

等渗性失水:首选生理盐水。

低渗性失水:缺钠、缺水量不大时可先输入生理盐水,再补5%葡萄糖溶液;缺钠量大于缺水量时,除补充生理盐水外,还可补充高渗盐水,如3%~5%盐水。

⑤补液速度:应根据病人年龄、心肾功能及原发病情况而定,先快后慢,严密监测体重、血压、心率、出入量、电解质及酸碱度,适当调整输液速度及补液种类。

2.水过多和水中毒 水过多是指水在体内潴留超过正常体液量。过多的水进入细胞内,导致细胞内水过多为水中毒。

(1)临床表现

急性水过多和水中毒:起病急,主要表现为神经精神症状,如神志错乱、精神失常、昏睡、躁动、惊厥、昏迷、共济失调、定向力障碍、病理反射等。可有头痛、呕吐等颅内压升高症状。

慢性水过多和水中毒:发展缓慢,轻者表现为疲倦、淡漠、恶心、食欲缺乏等。严重者可出现头痛、嗜睡、神志错乱、谵妄、抽搐、昏迷等精神症状。

(2)诊断:根据病因及临床表现,实验室检查表现为血液稀释,血钠、血钾和血浆渗透压降低,血红蛋白、红细胞和血细胞比容降低。

(3)治疗:①限制水的入量。②高容量综合征者,应以利尿脱水、减轻心脏负担为主,可选择襻利尿药。③低渗血症者,除限水利尿外,应使用3%~5%高渗盐水溶液,迅速改善细胞内低渗状态。④昏迷的病人应考虑甘露醇脱水治疗。⑤监测生命体征、电解质和酸碱度。

3.低钠血症 血钠低于mmol/L时称为低钠血症。

(1)临床表现

①神经系统:淡漠、谵妄、神志障碍、癫痫样发作。

②消化系统:恶心、呕吐、食欲缺乏。

③循环系统:低血容量性低钠血症早期易发生循环衰竭。

④泌尿系统:尿少。

(2)诊断:血钠mmol/L。

(3)治疗:①高血容量性低钠血症主要为利尿治疗。②低血容量性低钠血症治疗见低渗性失水。③等血容量性低钠血症主要为限水,适当应用利尿药。

4.高钠血症 血钠高于mmol/L时称为高钠血症。

(1)临床表现

①神经系统:嗜睡、乏力、烦躁、抽搐、惊厥、震颤、昏迷,甚至死亡。

②消化系统:口渴、恶心、呕吐。

③循环系统:严重失水者可发生低血容量性休克,大量输入高渗盐水者可发生肺水肿。

(2)诊断:血钠mmol/L。

(3)治疗:①失水引起者见高渗性失水治疗。②输入大量盐水者应利尿治疗。

(二)钾代谢失常

1.高钾血症

(1)病因及发病机制:摄入过多如输入含钾溶液太快、太多,输入贮存过久的血液或大量使用青霉素钾盐等,可引起血钾过高。肾排钾减少见于肾衰竭的少尿期和无尿期、肾上腺皮质功能减退等。细胞内钾外移见于输入不相合的血液或其他原因引起的严重溶血、缺氧、酸中毒以及外伤所致的挤压综合征等。细胞外液容量减少见于脱水、失血或休克所致的血液浓缩。

(2)临床表现:高钾血症临床症状无特殊性,常被原发病或尿毒症的症状所掩盖,因此一般以实验室检查和心电图检查为主要诊断依据。实验室检查血清钾浓度高于5.8mmol/L,常伴有代谢性酸中毒,二氧化碳结合力降低。心电图是诊断的重要指标:血钾6mmol/L时,出现极低窄而高尖的T波();7~9mmol/L时,P-R间期延长,P波消失,QRS波群变宽,R波渐低,S波渐深,ST段与T波融合;9~10mmol/L时,出现正弦波,QRS波群延长,T波高尖;进而心室颤动、蠕动。

(3)治疗:首先应纠正病因,减少钾的来源,如停用含钾的食物或药物;供给高糖高脂饮食或采用静脉营养,以确保足够热量,减少体内分解代谢所释放的钾;清除体内积血或坏死组织;避免使用库存血;减少感染,减少细胞分解。治疗脱水、酸中毒等。纠正酸中毒静脉注射11.2%乳酸钠溶液或5%碳酸氢钠溶液ml,危重病人也可向心腔内注射10~20ml,除纠正酸中毒外还有降低血钾的作用。降低血钾静脉注射25%葡萄糖溶液ml加胰岛素10~20U,以促使钾由细胞外转入细胞内。为排出体内多余钾,可应用阳离子交换树脂口服或灌肠,如环钠树脂,每天20~40g,分3次使用,以促进排钾。对肾衰竭所引起的高血钾,可采用腹膜透析疗法。解除高钾对心肌的有害作用可反复静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液或氯化钙溶液5~10ml,因为钙可拮抗钾对心肌的作用。透析适合急重症者伴肾衰竭时,以血液透析为最佳,也可以使用腹膜透析。

2.低钾血症

(1)病因及发病机制:正常肾脏有很好的保钾功能。血钾浓度过低,通常是由于肾功能异常或通过胃肠道排出过多(呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉)所致。很多食物都含有钾,因此血钾过低很少由摄入太少引起。

有一些原因可引起钾从尿中丢失。最常见的是服用某些利尿药,肾脏过量排出钠、水和钾。另外一些引起血钾过低的原因很少见。库欣综合征患者,肾上腺产生过量的皮质激素,这种激素能引起肾脏大量排钾。摄入大量甘草或咀嚼某种烟叶也能引起肾脏过量排钾。利德尔综合征、巴特尔综合征和范科尼综合征患者,出生时就有肾保钾功能缺陷。

某些药物,如胰岛素、平喘药舒喘灵、间羟舒喘灵和茶碱类药物,都能增加细胞外钾转入细胞内,导致血钾过低。

(2)临床表现:血清钾测定血K+3.5mmol/L时,出现症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒时,血清K+可不显示降低。此外可根据心电图检查,多能较敏感地反映出低血钾情况,心电图的主要表现为Q-T间期延长,ST段下降,T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。

(3)治疗:①一般采用口服钾,成年人预防剂量为10%氯化钾30~40ml/天(每克氯化钾含钾13.4mmol)。氯化钾口服易有胃肠道反应,可用枸橼酸钾为佳(1g枸橼酸钾含钾4.5mmol)。②静脉输注氯化钾,在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾10~20ml,每克氯化钾必须均匀滴注30~40分钟以上,不可静脉推注。补钾量视病情而定,作为预防,通常成年人补充氯化钾3~4g/天,作为治疗,则为4~6g或更多。③补钾注意点:尿量必须在30ml/小时以上时,方考虑补钾,否则可引起血钾过高;伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者,可考虑应用谷氨酸钾,每支6.3g含钾34mmol,可加入0.5L葡萄糖液内静滴;静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛,甚至静脉痉挛和血栓形成;切忌滴注过快,血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停。K+进入细胞内的速度很慢,约15小时才达到细胞内、外平衡,而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下,钾的平衡时间更长,约需1周或更长,所以纠正缺钾需历时数日,勿操之过急或中途停止补给;缺钾同时有低血钙时,应注意补钙,因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖,低血钾纠正后,可出现低血钙性搐搦;短期内大量补钾或长期补钾时,需定期观察,测定血清钾及心电图以免发生高血钾。

(三)常见酸碱平衡失常

1.病因

(1)H+丢失过多:如持续胃肠减压、幽门梗阻后频繁呕吐、低血钾时肾小管排H+增加。

(2)HCO-3摄入过多或吸收增加:如补充大量碱性药物、应用呋塞米或利尿酸钠后HCO-3吸收增加。

2.临床表现 除原发病症状外可表现呼吸浅慢。严重时可发生呼吸暂停、头晕、手足麻木、面部及四肢肌肉抽动、手足搐搦、神志障碍、谵妄、昏迷等。

3.诊断

(1)引起H+丢失或HCO-3增加的原发病。

(2)实验室检查:HCO-3和碱剩余正值增加,血pH和CO2结合力升高,尿呈碱性,但低血钾碱中毒时尿呈酸性。

4.治疗

(1)治疗原发病。

(2)血容量不足或低氯时应补充生理盐水,缺钾时补钾。

试题精选

1.王某,男,45岁,口渴、饮水多,1个月,形体中度肥胖,查空腹血糖7.0mmol/L,餐后2小时血糖12.0mmol/L。治疗应首选的药物是

A.胰岛素

B.二甲双胍

C.格列本脲

D.格列吡嗪

E.格列喹酮

(2~3题共用备选答案)

A.逍遥散

B.龙胆泻肝汤

C.天王补心丹

D.生脉散

E.安神定志丸

2.治疗瘿气阴虚火旺证,治疗应首选的方剂是

3.治疗瘿气气阴两虚证,治疗应首选的方剂是

参考答案:1.B。2.C。3.D。

单元总结

本单元内容较为重要,历年考试均有涉及。西医部分要掌握重点已在文中体现,中医的分型论治很关键,考生在复习时首要熟悉内分泌代谢疾病的病因病机及辨证要点,在此基础上,对于各型的主证、治法及方药均要重点掌握,方药加减虽然大纲有做要求,但是考试很少涉及,可不做特别要求。

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